Trophos annonce que le TRO40303, son nouveau ligand de TSPO développé par Trophos, réduit de manière significative la taille de l'infarctus et améliore la fonction cardiaque

InfoWeb Marketplace

Trophos annonce que le TRO40303, son nouveau ligand de TSPO développé par Trophos, réduit de manière significative la taille de l'infarctus et améliore la fonction cardiaque
jeudi 3 septembre 2009Description
Trophos cherche désormais un partenaire pour ce programme très prometteur au stade d'entrée en phase clinique.
Trophos SA, société pharmaceutique française qui développe des thérapies innovantes de la découverte à leur validation clinique pour des besoins médicaux non satisfaits en neurologie et cardiologie annonce aujourd'hui avoir obtenu la preuve du principe pour sa molécule, TRO40303, qui réduit de manière significative la taille de l'infarctus et améliore la fonction cardiaque.

La société a présenté ces informations sur 2 posters lors du congrès de la Société Européenne de Cardiologie qui s'est tenu à Barcelone, en Espagne, du 29 août au 2 septembre. Trophos espère que ces nouvelles présentations l'aideront à identifier et à obtenir de nouveaux partenaires pour développer et commercialiser ce programme très prometteur.

TRO40303 est un nouvel agent cardioprotecteur prometteur développé par Trophos pour réduire les lésions d'ischémie-reperfusion cardiaques après un infarctus du myocarde. Ces lésions peuvent représenter jusqu'à 50 pour cent de la taille totale d'un infarctus.

La taille de l'infarctus est un facteur-clé de morbidité et de mortalité. L'entrée en clinique du TRO40303 est prévue pour début 2010 et sera rapidement suivie d'un essai clinique de Phase II de preuve du concept. La communauté scientifique soutient l'approche de Trophos et souligne le besoin d'un tel produit. Trophos a reçu une subvention significative pour ce programme de la part de l'Agence Nationale Française de la Recherche.

« Ces nouvelles données démontrent que le TRO40303 protège le myocarde contre les lésions d'ischémie-reperfusion et que cette protection est, au moins en partie, obtenue par la prévention de l'ouverture du pore de transition membranaire de la mitochondrie.

Malgré l'utilisation de traitements comme les thrombolytiques et les stents, il est encore nécessaire de réduire la morbidité et la mortalité de l'infarctus du myocarde. Le TRO40303 pourrait représenter une nouvelle approche et nous recherchons activement des partenaires pour nous aider à exploiter ce potentiel, » indique Damian Marron, le président de Trophos.

Les titres des posters présentés à l'ESC sont les suivants :
TRO40303 réduit la taille de l'infarctus du myocarde et augmente la récupération fonctionnelle après ischémie-reperfusion cardiaque chez la souris (Augeul et al), ce qui démontre l'activité du TRO40303 dans un modèle bien établi d'ischémie-reperfusion cardiaque chez la souris. TRO40303 administré à une dose de 1 microgramme/kilogramme réduit la taille de l'infarctus de 44 pour cent et 52 pour cent par rapport aux groupes contrôle et excipient (p

Recherches associées à Biotechnologie blanche

Devis groupés (0)